1、肾动脉狭窄概念：n肾动脉狭窄是指一侧或两侧肾动脉主干或主要分支狭窄50%，肾动脉距腹主动脉5mm处的狭窄为肾动脉入口处狭窄。 病因引起引起RASRAS的常见原因主要有的常见原因主要有33种种:动脉粥样硬化。 约占动脉粥样硬化。 约占90%,90%,随着人口统计学技术的提高及肾随着人口统计学技术的提平;单侧或双侧肾动脉主干或其主要分支，管腔狭窄大于50%，不伴明显肾萎缩者;肾动脉狭窄远近端收缩压差大于30mmHg或平均压差大于20mmHg者;单侧肾动脉狭窄RVRP1.5和健侧肾静脉PRA/远端下腔静脉PRA75%以上;超声检查时肾动脉狭窄60%以上;血清肌酐水平升高是肾动脉狭窄进展的敏感性指标。
2、高及肾动脉造影的普及动脉造影的普及,这一数字还在不断增加。 常见于老年男这一数字还在不断增加。 常见于老年男性性,病变多位于肾动脉起始部病变多位于肾动脉起始部,在动脉内膜形成大小长短不在动脉内膜形成大小长短不一的粥样斑块一的粥样斑块,偏心性多见偏心性多见,是全身性血管病变的局部表现。 是全身性血管血压,反而升高血压,因此单侧肾动脉狭窄不使用利尿剂。 在双侧RAS,高血压特征性表现为水钠潴留、容量扩张,使用利尿剂可以降低血压。 尽管药物治疗可以控制血压,但是非手术治疗仍难以防止肾功能恶化进展肾动脉成形术(PTRA)为治疗本病的首选方法。 (1)指征：高血压，若上肢血压测不出，则参考下肢血压水。
3、病变的局部表现。 纤维肌发育不良（纤维肌发育不良（fibromuscular dysplasiafibromuscular dysplasia，FMDFMD）：）：FMDFMD引起的肾动脉狭窄的病例引起的肾动脉狭窄的病例10%10%。 除损害肾动脉外。 除损害肾动脉外,髂动脉、髂动脉、肠系膜动脉和侧肾动脉狭窄或孤立肾动脉狭窄所致的容量依赖型高血压,ACEI或ARB是绝对禁忌。 受体阻滞剂由于对肾血管性高血压降压疗效欠佳,应采用联合用药治疗。 利尿剂,在单侧RAS引起的高血压,主要原因是高肾素,而不是容量增多,这时使用利尿剂常会使血浆容量减少,血浆肾素活性升高,交感神经活性增强,不仅不降低。
4、头臂动脉也有发生肠系膜动脉和头臂动脉也有发生,常见于青年人常见于青年人,女性多于女性多于男性。 动脉损害主要发生在中、远男性。 动脉损害主要发生在中、远1/31/3端端,常延及分支常延及分支,血血管呈多发性和串珠样改变。 管呈多发性和串珠样改变。 大动脉炎。 本病主要侵犯主动脉及其大的分支大动脉炎。 本治疗肾血管性高血压的安全有效药物,其降压作用为扩张血管,对双侧ARS者,不会引起肾功能恶化,为治疗肾血管性高血压的首选药物。 ACEI及ARB对单侧RAS所致的肾素依赖型高血压,在用其他药物无效时,能有效地控制高血压,防止并发症,但此类药物可降低狭窄侧肾血流量,故服用时应监测肾脏功能改变。 对双。
5、病主要侵犯主动脉及其大的分支,造成血管狭造成血管狭窄或闭塞窄或闭塞,少见扩张。 多为青年女性少见扩张。 多为青年女性,近近90%90%病例在病例在3030岁以岁以下。 大动脉炎侵犯肾动脉者约占下。 大动脉炎侵犯肾动脉者约占60%60%以上以上,87%,87%病变侵犯肾病变侵犯肾动脉起始部和近心端动脉象象磁磁共共振振血血管管成成像像螺螺旋旋计计算算机机断断层层扫扫描描肾肾动动脉脉血血管管造造影影肾肾动动脉脉血血管管造造影影A:CT血管造影;B:核磁共振血管造影。 图2非侵入性检查获得的腹部血管图像治疗药物治疗血管成形术外科手术主要目的是控制高血压,预防肾功能恶化。 钙通道阻滞剂(CCB),是。
6、起始部和近心端,肾动脉多为向心性局限狭窄。 肾动脉多为向心性局限狭窄。 青年患者后两种疾病多见，老年患者以AS多见，西方以前两种疾病多见，而我国大动脉炎发病率高病理生理1.1.肾血管性高血压（renal vascular hypertention）2.缺血性肾病（ischemic nephrop床表现实验室检查超声检查放射性核素现象磁共振血管成像螺旋CT血管造影肾动脉血管造影实验室检查超声检查放射性核素现象磁共振血管成像螺旋CT血管造影肾动脉血管造影目前磁共振显像、螺旋CT造影剂肾动脉造影为主要的诊断手段，尤其是肾动脉造影被认为诊断的金标准。 超超声声检检查查放放射射性性核核素素现现。
7、athy）病理生理1.1.肾血管性高血压（renal vascular hypertention）2.缺血性肾病（ischemic nephropathy）RAS时：肾动脉的狭窄肾缺血肾内血压下降刺激肾脏球旁细胞分泌大量肾素血管紧张素生成增多全身血管收缩,血压升高；醛固酮分泌增多,钠水潴留,治性高血压）。 肾功能进行性减退：肾小管浓缩功能损伤出现较早，夜尿增多、尿比重及尿渗透压减低，之后出现肾小球功能受损，血肌酐升高、肌酐清除率下降等。 轻度尿改变：轻度蛋白尿、少量红细胞尿及管型。 肾体积渐进性缩小肾动脉狭窄分级：nn 轻度：狭窄75%为重度狭窄。 病史及临床表现实验室检查诊断病史及临。
8、导致血压升高；肾缺血时肾内抗高血压物质如缓激肽、前列腺素生成减少,反过来,高血压又可引起肾细小动脉病变,加重肾缺血,这样相互影响,就使血压持续升高。 而不同类型的肾血管性高血压的病理生理也不相同,单侧RAS时患侧肾释放肾素致水钠潴留,而对侧肾则出现压力性利尿排钠,最终导致负钠平衡近一步增加了肾音。 彩超可见患肾缩小（两肾长径相差1.5cm以上）低钾血症：血浆醛固酮增多尿改变轻微：轻度蛋白尿，少量红细胞及管型单侧肾动脉狭窄后期高血压导致对侧肾损害时，或双侧肾动脉狭窄时可出现肾功能进行性减退。 缺血性肾病：常见于具有多部位动脉粥样硬化表现的老年人，可伴或不伴高血压（常为近期出现或加重的难。
9、素释放。 孤立肾及双侧RAS时,因没有对侧肾的影响,而阻止了钠的丢失,细胞外液体积增加抑制了血肾素的活性,所以此时高血压主要是因为体液过量,另外血管紧张素(Ang)引发出球小动脉收缩使得肾血流及滤过率得以部分维持。 病理生理1.1.肾血管性高血压（renal vascular hypertent有血流动时间内只有血流动力学的变化而并没力学的变化而并没有临床症状有临床症状,但随着但随着狭窄进一步发展临狭窄进一步发展临床表现逐渐显现床表现逐渐显现肾血管性高血压缺血性肾病肾血管性高血压：高血压进展迅速，舒张压明显增高，并可表现为恶性高血压。 有时腹部可闻及血管杂音：高调、粗糙收缩期或双期杂。
10、ion）2.缺血性肾病（ischemic nephropathy）因此对于双侧RAS、孤立肾的RAS或钠衰竭状态的失代偿性慢性心力衰竭患者,应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或Ang受体阻断剂(ARB)时会引发急性肾功能衰竭,其机制是它们降低了肾小球的流体静压和肾小球的滤过率。 病理生理11.肾血管性高血压（renal vascular hypertention）2.缺血性肾病（ischemic nephropathy）肾缺血导致肾小球硬化、肾小管萎缩及肾间质纤维化临床表现肾动脉狭窄发病肾动脉狭窄发病早期呈隐匿且进行早期呈隐匿且进行性发展性发展,在相当长的在相当长的时间内只。
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